文字|每日中国科学记者于2024年2月10日，即本月新年的第一天，深圳大学的博士生Feng Tingting感到担心，当我沉浸在春节的欢乐中时。讲师发送了通过电子邮件发送的自然社论部门，审稿人告诉他，他们认为其实验室使用的技术措施进展不佳。这意味着，在过去三年中，必须拆除并开始该团队70％以上的实验工作。不仅如此，所需的必要审阅者所需的实验技术从未暴露于芬特。冯在接受《中国科学日报》采访时说：“那时，我正在考虑如何学习新技术以及我完成一个实验花了多长时间，但我从未考虑过放弃。”风刺花了五年的艰苦探索。这项研究在《大自然》杂志上公开了。在这项研究中，茶由深圳大学医学学院教授朱·韦格奥（Zhu Weiguo）领导的，首先发现了组蛋白H1分离的修饰的机制，促进了染色质和DNA损伤的修复。这是Feng Tingting首次在《 Superior Magazine》中作为联合第一作者提出结果。在2020年底打开“块”以修复癌细胞时，冯丁廷仍然是第二年的硕士学位，参加了这项研究。当时，讲师Zhu Weiguo将团队带到了修复肿瘤细胞中DNA损伤的重要机制。质谱分析发现了大多数人忽略的一种常见现象。当肿瘤细胞遭受DNA损伤时，在接头的组蛋白H1中发生了脱氨基，在维持染色质结构时扮演进口纸。在此过程中，什么酶会催化这种修饰？您发生的机制是什么？朱·韦格（Zhu Weiguo）对这些问题感到兴奋，因此他带领研究团队开始了四到五年的工作室。在这项研究中，我们用11个可能的转移酶谷氨酰胺投射CTPS1。它们构成CTPS1该基因消除了DNA损伤后组蛋白H1的隔离现象。这样可以防止癌细胞有效地修复受损的DNA。流长说：“将组蛋白与维持基因稳定性的锁进行比较，CTPS1就像是“手”可以解锁。如果没有锁定锁定工具，H1就不会受到影响，并且癌细胞将失去修复受损的DNA的能力。”目前，癌症治疗中的主要瓶颈是对癌细胞的抗药性和放射疗法耐药性的抗性。放疗原理或某些化学治疗药物是在肿瘤细胞中引起双链DNA，从而导致肿瘤细胞死亡。但是，当促进DNA损伤修复的关键蛋白在某些肿瘤中高度表达细胞，肿瘤细胞在放射疗法过程中迅速修复受损的DNA，从而导致患者对放射疗法的抗性。这也是一个重要的瓶颈问题，必须通过当前的癌症治疗来解决。在DNA中找到重要的方法和修复因素是一个重要的科学问题。 Zhu Weiguo团队研究的最新发现提供了一种连接HistonMores的新机制。 “就像整个研究水平的研究水平一样，每个阶段都有几个问题，我们发现了逐步科学的真相。”冯·泰宁（Feng Tinging）回忆说，在得出重要的结论后，研究团队开始立即为大自然做出贡献。 70％的实验被拆除并重新开始。研究小组已经工作了将近三年，以分散建筑块。 “记住，冯·丁廷（Feng Tingting他研究团队的精力集中在科学发现和研究结论上。 Waigoo看上去很平静 - 他没有明确拒绝手稿，研究团队的原始方法是直接淘汰CTPS1蛋白质，但是它将产生基因编辑技术的生成，从Scratch，The Day和Night开始战斗，并最终完成实验。 “冯说话说。重建实验系统和细胞谱系导致研究团队六个月来审查和更新整个文档，并将补充材料呈现为69页。范在2025年1月在一个月内大胆地计划。在一个月内，他们被要求以杂志的形式出版杂志的材料，并介绍了原始数据团队。这是一个小组。张·朱（Zhang Jun）负责对数据的检查和验证，甚至是他们的少年姐妹，我们Re最初是在自己的研发中占据的，加入了团队并进行了战斗。 “如果你困了，那就去桌子上一会儿，醒来并继续战斗。”风被记住。当他们收到一封电子邮件本质上，他们的最初答复是他们不敢相信。 “在我们确认所有作者都收到电子邮件之前，我们不敢相信它。”这是Feng Tingting首次作为《高级杂志》的联合首先作家发表他的研究。回顾过去五年的研究过程中，他的主管告诉他：“这是一个大胆的假设，请谨慎尝试。” “这种祈祷对我产生了很大的影响。科学本身是进行低调并重申它们的过程。尤其是在后期，几乎所有实验都重复了几次，然后我们才能得出结论以确保数据不正确。”是一年，冯特（Feng Ting）进入了他的博士学位的第四年，继续探索与组蛋白H1建立深厚联系的新调节机制。“未来很快就没有计划，因为焦虑很容易增加。焦虑很容易增加。所讨论的目标是尽一切可能克服这一问题并完成此问题。 https://doi.org/10.1038/s41586-025-08835-0